Riesgo trombótico: valor de las pruebas laboratoriais / Thrombotic risk: the value of laboratory tests

No relato es descrito el valor de las pruebas de laboratório de hernostasia, denominados marcadores de trombosis.

The value of hemostasia laboratory tests, denominated as thromhosis markers, are described in this report.

Ateroesclerosis : ¿por qué una enfermedad inflamatoria?. Fundamentos, marcadores, biología molecular / Atherosclerosis : Why an inflammatory disease?. Basis, markers, molecular biology

En este artículo se resume brevemente el rol de la inflamación en la patogénesis y la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos y los avances recientes del conocimiento sobre los factores responsables de la inestabilidad. Se examina la evidencia que sostiene la aseveración de que la inflamación de la placa ateroesclerótica puede jugar un rol clave en la patogénesis de la angina inestable y también los mecanismos a través de los cuales la activación de las células inflamatorias en la placa ateroesclerótica pueden conducir a una oclusión transitoria o permanente. El proceso de aterogénesis ha sido considerado fundamentalmente como la acumulación de lípidos dentro de la pared arterial; sin embargo es mucho más que eso. Las lesiones ateroescleróticas pueden describirse como correspondientes a una enfermedad inflamatoria. De hecho, la más precoz de las lesiones, la llamada estría grasa, es una lesión puramente inflamatoria, constituída sólo por macrófagos derivados de monocitos y linfocitos T. Se discute el uso de marcadores bioquímicos para la identificación y estratificación precoz de riesgo. La evaluación temprana del riesgo es esencial para la aplicación del tratamiento apropiado y el manejo futuro de pacientes con síndromes coronarios agudos. La proteína C reactiva, un reactante de fase aguda, es un marcador sensible de inflamación, y es un buen candidato para conocer el riesgo de futuros eventos cardiovasculares. La interacción adhesiva es un prerequisito para el normal funcionamiento de todos los componentes del sistema cardiovascular, sin embargo también está involucrada en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Existe creciente evidencia de que las moléculas de adhesión (integrinas, selectinas y la superfamilia de las inmunoglobulinas) juegan un importante rol en la patología cardiovascular. Datos experimentales y epidemiológicos sugieren que la disyunción endotelial, luego de una infección o una inflamación, puede ser un factor de riesgo transitorio para enfermedad cardiovascular, que podría promover una respuesta vascular anormal. La disrupción, fisura o ruptura de placa, complican el curso de la ateroesclerosis coronaria. El riesgo de disrupción de una placa depende más de su composición que del tamaño de la placa y de la severidad de la estenosis...

¿Fracaso antiinflamatorio, antitrombótico o sesgo clínico? Aspirina previa y evolución en la angina inestable: estudio fisiopatológico / Aspirin resistance (anti-inflammatory-antithrombotic effect) in unstable angina or clinical bias? A pathophysiological exploration on the mechanisms of higher ischaemic recurrence in prior aspirin users in unstable angina

¿Existe la refractariedad a la aspirina? Este trabajo intenta explorar el perfil fisiopatológico de esta pregunta en la angina inestable. Se ha observado que los pacientes que desarrollan una angina inestable bajo tratamiento con aspirina evolucionan con mayor posibilidad de recurrencia isquémica durante la internación. Aunque el uso previo de aspirina se asocia con mayores antecedentes de enfermedad coronaria, el análisis multivariado confirma su valor pronóstico independiente para eventos. El trabajo explora marcadores de actividad inflamatoria y de trombosis en la fase aguda de la angina y su interacción con aspirina. Surgen datos preliminares que sostienen que la refractariedad a la aspirina se asociaría con un fracaso de su acción antitrombótica

Arteriosclerosis carotídea y femoral preclínica en sujetos sanos: su relación con lipemia pospandrial, fibrinólisis y sensibilidad a la insulina / Preclinical carotid and femoral atherosclerosis in healthy subjects: its relation to post prandial lipemia, fibrinolysis and insulin sensitivity

En este trabajo se estudió a 30 sujetos aparentemente sanos que, según valores basales de triglicéridos, se dividieron en grupo 1: TG 150-200 mg/dl y grupo 2: TG <150 mg/dl. Con ayuno de 12 horas, se analizaron perfil lipídico, glucemia, insulinemia, sensibilidad insulínica, fibrinógeno, PAI-1 ag y t-PA ag. Se estudiaron valores posprandiales de TG, PAI-1 ag y t-PA ag, tolerancia oral a la glucosa y niveles de presión arterial. Por ultrasonido en modo B se estudiaron el grosor del complejo íntima-media de la pared arterial y eventuales placas de ateroma a nivel carotídeo y femoral. Los resultados sugieren que la identificación de hiperlipemia PP (asociada con diferentes desórdenes metabólicos y hemostáticos) y la ecografía arterial bidimensional contribuyen al diagnóstico de estadios tempranos de aterosclerosis

Premio "Carlos Reussi" 1996: Modificaciones de la hemostasia en la hipertensión pulmonar primaria y secundaria / Prize \"Carlos Reussi\" 1996: Hemostasis modifications in the primary and secondary pulmonary hypertension

El endotelio vascular reacciona frente a diferentes estímulos fisiológicos y patológicos liberando diversas sustancias junto a marcadores de la coagulación y la fibrinólisis. La patología de la hipertensión pulmonar no está dilucidada y las diferencias entre la hipertensión primaria y secundaria es un límite que depende, seguramente, de los conocimientos fisiopatológicos y de las limitaciones de los métodos de diagnósticos. Los mecanismos de la coagulación y de la fibrinólisis pueden estar implicados en la etiología de la hipertensión pulmonar y el estudio de diversos marcadores relacionados con la hemostasia pueden orientar hacia la etiología de esta entidad nosológica. Para investigar el comportamiento del endotelio vascular en condiciones basales y luego de realizar la prueba de la oclusión venosa durante 20 minutos, se midieron varios marcadores en 22 pacientes con hipertensión pulmonar primaria (11 pacientes) o secundaria (11 pacientes) y se compararon con los hallados en 15 voluntarios sanos, sin antecedentes personales o familiares de tromboembolismo. En 16 de los pacientes se determinó además, la presión de la aurícula derecha y se la correlacionó con los valores de los marcadores de trombosis según la presión de la aurícula derecha estuviera por debajo o fuera mayor de 9 mmHg. Existe un déficit fibrinolítico en los pacientes con hipertensión primaria o secundaria demostrable por la prolongación del tiempo de lisis de las euglobulinas tanto en condiciones basales (pacientes 240ñ50 minutos; normales 171ñ58 minutos; p<0,001) como luego de la prueba de la oclusión venosa, luego de una estasis de 10 ó 20 minutos. Este defecto se debe en parte, a una disminución en la producción endotelial del activador tisular del plasminógeno (t-PA) que si bien no fue estadísticamente significativa en los valores basales, pudo observarse que su liberación fue menor a los 20 minutos de la estasis venosa (pacientes 34,4ñ21,2 ng/dl; normales 54,1ñ25,8 ng/dl; p<0,02). Pero el defecto fibrinolítico se debió principalmente a un aumento en la producción por el endotelio vascular, del inhibidor 1 del activador tisular del plasminógeno (PAI-1) (concentración plasmática en pacientes 59,8ñ22,3 AU/ml; en normales 30,3ñ14,5, p=0,05)...

Alteraciones de parámetros hemostáticos, reactantes de fase aguda y troponina T en la angina inestable: prevalencia e implicancias clínicas / Alterations of hemostatic parameters, acute phase reactants and troponin T in unstable angina: prevalence and clinical implications

La fisiopatología de la angina inestable es compleja y no es totalmente conocido el rol de las alteraciones hemostáticas y el papel de la inflamación. Evaluamos 90 pacientes en ocho centros de Capital con angina inestable. Se evaluaron marcadores de inflamación (PCR), activación de la trombosis, alteración de la fibrinólisis (tPA, PAI, TAT, DD y fibrinógeno) y de necrosis (TnT) y correlacionamos éstos con la evolución hospitalaria (recurrencia isquémica, IAM, muerte o revascularización de urgencia), eventos que ocurrieron en 25 pacientes (27,8 por ciento). Por regresión logística de Cox los eventos estuvieron relacionados con PAIb 8 hs y 16 hs, TnT 8 hs y 16 hs y tPA 8 hs. El IAM ocurrió en 5 pacientes, asociado significativamente a TnTb, PCRb, tPA/PAI en el análisis de los niveles en normales o altos; por curvas ROC (el mejor punto de corte) se observó significativa asociación con PCRb y DDb, TNT y tPA/PAI. Estos hallazgos demuestran alta prevalencia de alteraciones de marcadores de inflamación y de hemostasia, en la fase aguda de AI, y sus determinaciones podrían contribuír a estratificar riesgo y adecuar conductas